白癜风的发病机制
- 来源：天津津门皮肤病医院
- 时间：2019-12-24 17:31
一、遗传学说
临床研究发现，白癜风具有家族遗传倾向，存在着家族聚集和单卵双细胞的同患现象。据国外报道，有18..8%～40%的患者具有阳性家族史，国内报道有3%～17.23%的患者有阳性家族史。
国外曾有研究者认为本病具有常染色体显性遗传的特征，但近年来的研究表明，本病的遗传方式并不符合简单的孟德尔遗传规律。国内报道：一对同卵双胞胎男性儿童同患白癜风，并且患儿的外祖母、舅舅及母亲亦均患白癜风。医生认为这种男女均可传递的遗传方式，符合常染色体显性遗传规律。有报道，一家系3例患者同患白癜风，其中两例为表姐妹，年龄分别为42岁和36岁，另一例为表姐的儿子，年龄为11岁。前两例患者均为女性，发病年龄较为接近，但第3例患者发病年龄偏0，提示若发病年龄小，则其遗传性较高。综上所述，现在尚无白癜风发病单////外显的证据，即使白癜风发病由遗传因素决定，本病也不可能由单一位点控制。Naih比较近调查了147个白癜风家族，认为白癜风的遗传背景可能涉及多个////位点。
有研究发现，人类白细胞抗原（human leucocyte antigen，HLA）与白癜风发病相关。1983年Foley等比较早报道白癜风与HLA-DR4相关。1991年Poloy等报道HLA-DR1与白癜风之间的相关性。Ando等发现家族性与非家族性白癜风的HLA相关性不同；HLA-B46与家族性非节段性白癜风相关，而HLA-A31和HLA-CW4与非家族性白癜风相关。国内有人对100例患者进行了HLA-A、B位点的抗原的检测，结果发现泛发型白癜风与HLA-A2、A3相关。
二、**异常学说
目前国内外研究表明，**一场与白癜风的发病关系密切，白癜风患者中自身**性疾病的发生率高于正常人群，白癜风患者血清中存在着多种自身抗体，包括器官特异抗体和抗黑素细胞抗体（Mel Ab）。有研究发现，白癜风患者存在着细胞**及体液**的异常现象，表现为细胞因子（白细胞介素Ⅱ）、T淋巴细胞、**球蛋白（immunoglobulin，Ig）及郎格罕细胞（Langer-hans cell，Lc）的异常变化。
1、自身**性疾病与白癜风
白癜风患者中自身**性疾病的发生率高于正常人群。据国外报道，有20%～30%白癜风病人合并有自身**性疾病。可能是某种自身**机制引起黑素细胞的破坏，导致白班发生。白癜风患者所伴有的自身**性疾病有甲状腺炎、甲亢、恶性贫血、糖尿病、Addison病、硬皮病、斑秃、晕痣、溃疡性结肠炎、重症肌无力、系统性红斑狼疮、寻常型天疱疮等。其中晕痣和同形反应与白癜风的关系较为密切。白癜风患者常与晕痣并发，在痣周围白斑的表皮中缺乏有的黑素细胞，真皮内有淋巴细胞浸润而类似其他自身**性疾病的病理改变，血浆中可找到抗黑素细胞抗体。目前研究认为，同形反应属于一种自身**现象，是由于表皮及真皮的皮肤组织被破坏所产生的自身抗原引起的机体自身**改变。
2、自身抗体与白癜风
白癜风是一种黑色素细胞被破坏的皮肤病，而黑素细胞的破坏与自身**有关。研究发现白癜风患者血清中存在多种自身抗体，如抗黑素细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗甲状腺抗体、抗平滑肌细胞抗体、痣细胞抗体、抗核抗体等。这些抗体的发现直接揭示了白癜风**反应的实质。抗黑素细胞的自身抗体是引起白癜风的重要原因之一。
3、细胞**异常与白癜风
有研究发现，白癜风患者体内存在着自然杀伤细胞（NK）、白细胞介素2（IL-2）和T淋巴细胞及其亚群的异常改变，这些改变提示白癜风患者存在细胞**异常。
4、体液**异常与白癜风
通过测定血清**球蛋白(Ig)的含量可以发现，白癜风患者存在体液**异常现象。
三、微量元素及血清自由基的变化
近年来的研究表明，白癜风患者体中自由基增多，微量元素缺乏。超氧化物歧化酶（SOD）是机体自由基的主要抗氧化酶之一，丙二醛（MDA）是一种能比较直接反映自由基使脂质发生过氧化的指标。微量元素中以铜（Cu）、锌（Zn）和本病的关系比较为密切，在黑素代谢中主要起辅酶的作用。铜离子是酪氨酸酶的激活剂，铜离子的缺乏在动物中可以导致毛色变白，补充铜离子后，则可恢复正常。锌离子也参与黑素形成过程，某些重金属如铁、银、汞、金等也能使皮肤色素加深，这可能是通过与硫氢基结合，是酪氨酸酶的活性增强所致。
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